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慢性腎臟疾病（CKD）在60歲以上美國人中的發病率已達到了四分之一，顯著縮短了患者的壽命。而目前可獲得的少數CKD治療藥物也只能適度拖延疾病向著腎衰竭發展。
受累腎細胞中的一種能量生成缺陷在CKD的形成中起關鍵作用。小鼠模型中恢復這些細胞的能量供應可很大程度上阻止CKD的一些體征。
 “纖維化”過程上。纖維化是對于慢性腎壓力所產生一種病理反應，包括纖維化膠原蛋白的異常累積，毛細血管喪失，重要腎細胞——腎小管上皮細胞相繼死亡，以及其他一些逐漸降低腎臟過濾血液能力的改變。
在比較纖維化以及正常人類腎臟組織樣本的基因活動模式，發現在纖維化樣本中一些異常的基因網絡模式與炎癥有關聯，支持能量代謝的基因網絡活性急劇下降。
腎小管上皮細胞優先利用脂肪酸氧化來作為它們的能量來源。在CKD情況下，即便當脂肪酸代謝下降時，這些細胞也沒有轉為燃燒葡萄糖來生成能量。
在研究檢測了幾種腎纖維化小鼠模型時，再次發現支持脂肪酸代謝的一些基因活性顯著降低。還發現了強有力的線索，表明喪失細胞燃料是纖維化過程的一個驅動因素。在一些小鼠模型中，脂肪酸代謝下降出現在纖維化征兆之前。在一些人類腎小管上皮細胞中，人為地減少脂肪酸代謝可以快速導致纖維化樣征象，包括脂肪分子累積和許多受累細胞死亡。 腎小管上皮細胞中脂肪酸代謝關閉很大程度上是由于生長因子TGFβ所引起。*，這一因子可以促進纖維化，與高血糖水平、高血壓和炎癥——CKD所有的觸發因素有關聯。
在利用遺傳技術或是提高脂肪酸代謝基因活性的化合物，恢復腎纖維化小鼠模型中的脂肪酸代謝時，治療阻止了幾乎所有的纖維化征象。
測試的其中一種化合物非諾貝特（fenofibrate）是一種現有的降膽固醇藥物，其能夠激活脂肪酸代謝的一個主控開關基因PPARA。將非諾貝特用作為一種腎病治療藥物有可能存在問題，因為它可能扭曲腎功能標準測試的結果。這一副作用會阻礙評估這一藥物的效應，使得醫生難以監測服用該藥的患者CKD的進展情況。