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來自南安普頓大學(xué)中樞神經(jīng)體系炎癥研討小組的Dr Diego Gomez-Nicola說：“了解神經(jīng)退行性疾病的小膠質(zhì)生物學(xué)對開發(fā)潛在操控有害炎癥反響的醫(yī)治辦法的開發(fā)具有主要的含義.這些也許性干涉也許對神經(jīng)退行性疾病,如老年癡呆癥的醫(yī)治有必定的效果.”“這項研討也許帶來的結(jié)果是,研討結(jié)果將很快地被應(yīng)用到臨床神經(jīng)病理學(xué)中,將有效地進步神經(jīng)退行性疾病病人的日子質(zhì)量.”小膠質(zhì)在不同類型的神經(jīng)退行性疾病中增生,可是這些小膠質(zhì)的增生對病情的發(fā)展會帶來多大程度的影響,它們又是怎么遭到調(diào)控監(jiān)管的,對于這點,咱們知道的很少。
南安普頓大學(xué)的科學(xué)家們在所報道的文章中記錄了他們是怎么使用神經(jīng)退行性疾病的試驗室模型（小鼠朊病毒疾病）來了解大腦對小膠質(zhì)增生所作出的反響,并對這一進程的分子調(diào)控機制進行分析.他們發(fā)現(xiàn),經(jīng)過CSF1R受體的信號是小膠質(zhì)增生的主要原因,因此能夠作為藥物靶標(biāo).Dr Diego Gomez-Nicola彌補說：“咱們發(fā)現(xiàn)這個分子體系在人類老年癡呆癥及新式克雅氏病病人中被激活,說明這個在神經(jīng)退行性疾病中操控小膠質(zhì)增生的分子機制是普遍存在的.使用對于CSF1R的選擇性抑制劑,咱們能夠減輕試驗朊病毒的臨床癥狀,一起也能避免神經(jīng)元的丟失。